Повернуть старение вспять. В Голландии ученые «омолодили» 90-летних
Ученые из Нидерландов впервые показали, что продлевать жизнь можно не только отодвигая старость и связанные с ней болезни, но и поворачивать время вспять, делая престарелых более молодыми. Исследование об этом опубликовано во влиятельном научном журнале Cell («Клетка»).
Ученые создали препарат, который помогал организму подопытных млекопитающих становиться реально моложе. В эксперименте участвовали мыши, возраст которых аналогичен примерно 90 человеческим годам.
«Престарелые» грызуны стали моложе и внешне, и внутренне. У них улучшалась жизнестойкость — они вели себя так, будто скинули несколько лет. Это же подтверждали изменения внешности — стала гуще и темнее шерсть. Плюс ко всему, у животных стали лучше работать почки.
Ученые из Роттердама уже планируют испытания лекарства у человека. Они надеются не только на его омолаживающий эффект, но и на восстанавливающее организм действие после тяжелого лечения злокачественных опухолей некоторыми цитостатиками. Такое действие тоже было продемонстрировано в эксперименте. Кроме двух групп — контрольной и условно 90-летних мышей, там была ещё третья — животные после лечения доксорубицином. Это лекарство широко применяют в онкологии, и помогая, оно во многом вредит организму.
В частности, увеличивает количество так называемых сенесцентных клеток, которые в обычных ситуациях накапливаются с возрастом и свидетельствуют о старении. Иногда их даже так и называют — «стареющими клетками». Новое лекарственное средство помогало и таким животным после химиотерапии.
Препарат вообще открывает новый класс лекарств. Он действует не как уже существовавшие средства продления жизни — у него очень сложный и абсолютно новый механизм действия.
Мнение эксперта
Алексей Москалев, один из самых авторитетных в мире специалистов по продлению жизни, и один из самых молодых членкорров РАН, профессор, докт. биол. наук, руководитель профильных лабораторий в Институте биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН и в МФТИ, и кафедры в Сыктывкарском госуниверситете:
— Я познакомился с этим исследованием на конференции, где выступал автор будущей статьи П.Л.Дж.Кайзер из Университета Эразма в Роттердаме. Это был действительно интересный и новый подход в исследовании сенесцентных клеток. В чем его суть? Повреждение ДНК (в ней зашифрован наш генетический код), приводит к образованию так называемых ДНК-шрамов.
На них фиксируются два специфических белка, которые запрещают клетке как делиться, так и умирать. Именно такие клетки и называют сенесцентными. Они не могут выполнять свою функцию, но при этом активно вредят окружающим клеткам, стимулируя развитие старческих изменений и опухолей.
Если число этих клеток уменьшить или заставить их погибать, организм станет моложе. Последнее и удалось голландским коллегам. Они искусственно создали пептид, который разрушал ДНК-шрамы. И в результате запускался процесс апоптоза — запрограммированного самоубийства сенесцентных клеток.
Их количество уменьшалось, и процесс старения подавлялся, а ряд типичных для него признаков, проходил. Например, шерсть у мышей становилась более густой и менее седой, а так же ещё улучшались функции почек, они начинали работать лучше, чем до эксперимента.
Ученые создали препарат, который помогал организму подопытных млекопитающих становиться реально моложе. В эксперименте участвовали мыши, возраст которых аналогичен примерно 90 человеческим годам.
«Престарелые» грызуны стали моложе и внешне, и внутренне. У них улучшалась жизнестойкость — они вели себя так, будто скинули несколько лет. Это же подтверждали изменения внешности — стала гуще и темнее шерсть. Плюс ко всему, у животных стали лучше работать почки.
Ученые из Роттердама уже планируют испытания лекарства у человека. Они надеются не только на его омолаживающий эффект, но и на восстанавливающее организм действие после тяжелого лечения злокачественных опухолей некоторыми цитостатиками. Такое действие тоже было продемонстрировано в эксперименте. Кроме двух групп — контрольной и условно 90-летних мышей, там была ещё третья — животные после лечения доксорубицином. Это лекарство широко применяют в онкологии, и помогая, оно во многом вредит организму.
В частности, увеличивает количество так называемых сенесцентных клеток, которые в обычных ситуациях накапливаются с возрастом и свидетельствуют о старении. Иногда их даже так и называют — «стареющими клетками». Новое лекарственное средство помогало и таким животным после химиотерапии.
Препарат вообще открывает новый класс лекарств. Он действует не как уже существовавшие средства продления жизни — у него очень сложный и абсолютно новый механизм действия.
Мнение эксперта
Алексей Москалев, один из самых авторитетных в мире специалистов по продлению жизни, и один из самых молодых членкорров РАН, профессор, докт. биол. наук, руководитель профильных лабораторий в Институте биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН и в МФТИ, и кафедры в Сыктывкарском госуниверситете:
— Я познакомился с этим исследованием на конференции, где выступал автор будущей статьи П.Л.Дж.Кайзер из Университета Эразма в Роттердаме. Это был действительно интересный и новый подход в исследовании сенесцентных клеток. В чем его суть? Повреждение ДНК (в ней зашифрован наш генетический код), приводит к образованию так называемых ДНК-шрамов.
На них фиксируются два специфических белка, которые запрещают клетке как делиться, так и умирать. Именно такие клетки и называют сенесцентными. Они не могут выполнять свою функцию, но при этом активно вредят окружающим клеткам, стимулируя развитие старческих изменений и опухолей.
Если число этих клеток уменьшить или заставить их погибать, организм станет моложе. Последнее и удалось голландским коллегам. Они искусственно создали пептид, который разрушал ДНК-шрамы. И в результате запускался процесс апоптоза — запрограммированного самоубийства сенесцентных клеток.
Их количество уменьшалось, и процесс старения подавлялся, а ряд типичных для него признаков, проходил. Например, шерсть у мышей становилась более густой и менее седой, а так же ещё улучшались функции почек, они начинали работать лучше, чем до эксперимента.
Комментарии 0