Ученые выяснили роль белка в развитии атеросклероза
CREB3L3 обладает множественным защитным действием против атеросклероза.
В новом исследовании ученые из Университета Цукубы попытались выяснить роль связывающего белка 3 типа (CREB3L3) в развитии атеросклероза. Они определили, что он может защитить от этого заболевания. Исследование опубликовано в журнале Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology
ЦАМФ-чувствительный элемент-связывающий белок 3(CREB3L3), представляет собой связанный с мембраной фактор транскрипции, участвующий в поддержании липидного обмена в печени и тонком кишечнике. CREB3L3 контролирует метаболизм триглицеридов и глюкозы в печени путем активации фактора роста фибробластов 21 плазмы (FGF21) и липопротеинлипазы.
Ученые создали мышей, у которых отсутствовал белок в печени или кишечнике, а также трансгенную мышь со сверхэкспрессией CREB3L3 в печени. Они использовали мышиную модель, в которой отсутствовал «плохой» холестерин.
Исследователи обнаружили, что отсутствие CREB3L3 в печени или кишечнике приводило к образованию атеросклероза. Ситуацию усугубляло отсутствие CREB3L3 в обоих органах.
Тем временем, чрезмерная экспрессия белка подавляла формирование атеросклероза.
В новом исследовании ученые из Университета Цукубы попытались выяснить роль связывающего белка 3 типа (CREB3L3) в развитии атеросклероза. Они определили, что он может защитить от этого заболевания. Исследование опубликовано в журнале Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology
ЦАМФ-чувствительный элемент-связывающий белок 3(CREB3L3), представляет собой связанный с мембраной фактор транскрипции, участвующий в поддержании липидного обмена в печени и тонком кишечнике. CREB3L3 контролирует метаболизм триглицеридов и глюкозы в печени путем активации фактора роста фибробластов 21 плазмы (FGF21) и липопротеинлипазы.
Ученые создали мышей, у которых отсутствовал белок в печени или кишечнике, а также трансгенную мышь со сверхэкспрессией CREB3L3 в печени. Они использовали мышиную модель, в которой отсутствовал «плохой» холестерин.
Исследователи обнаружили, что отсутствие CREB3L3 в печени или кишечнике приводило к образованию атеросклероза. Ситуацию усугубляло отсутствие CREB3L3 в обоих органах.
Тем временем, чрезмерная экспрессия белка подавляла формирование атеросклероза.
Комментарии 0