Ученые выяснили, почему шимпанзе не умирают при заражении ВИЧ
Шимпанзе не гибнут при заражении "обезьяньей" версией вируса иммунодефицита благодаря большому разнообразию в форме рецепторов, которые ВИЧ использует для проникновения в клетки, и их необычной структуре. Об этом пишут ученые в журнале PNAS.
"Образцы тканей, которые собрали наши коллеги, работающие с дикими шимпанзе, помогли нам раскрыть те трюки, которые эти обезьяны используют для защиты от вируса. В конечном итоге они помогут нам создать реальную вакцину от вируса. Это произойдет нескоро, однако теперь у нас есть полное понимание того, как появился "прадед" ВИЧ", — заявила Беатриса Хан (Beatrice Hahn) из университета Пенсильвании в Филадельфии (США).
Относительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 80 годах прошлого века и его стремительное распространение по Земле заставило многих ученых и обывателей задуматься, откуда появился этот вирус. Достаточно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий этого вируса были шимпанзе или другие приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки, где впервые был найден ВИЧ.
Многие ученые сегодня сомневаются в этом, отмечая, что подобный сценарий распространения ВИЧ был крайне малореалистичным — успешная эволюция вируса и его приспособление к работе внутри клеток новых носителей, по их мнению, должны были потребовать больше времени. Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не приводит к негативным последствиям для их здоровья, что порождало сомнения в прямой передаче вируса от примата к людям.
Хан и ее коллеги нашли достаточно простое объяснение тому, как "предок" ВИЧ смог быстро приспособиться к заражению человеческих иммунных клеток, и одновременно раскрыли секрет того, почему обезьяны не умирают от этой инфекции, изучая образцы крови примерно шести сотен диких шимпанзе.
Ученых интересовало то, какие штаммы вируса иммунодефицита обезьян поражали разные популяции этих приматов, были ли между ними различия и как с ними взаимодействовали иммунные клетки животных.
Читайте также: Опыты на обезьянах показали, что употребление алкоголя не только негативно влияет на работу мозга у подростков, но и заметно замедляет его рост. Подробнее: Ученые рассказали о новой опасности алкоголя для детей и подростков
"Образцы тканей, которые собрали наши коллеги, работающие с дикими шимпанзе, помогли нам раскрыть те трюки, которые эти обезьяны используют для защиты от вируса. В конечном итоге они помогут нам создать реальную вакцину от вируса. Это произойдет нескоро, однако теперь у нас есть полное понимание того, как появился "прадед" ВИЧ", — заявила Беатриса Хан (Beatrice Hahn) из университета Пенсильвании в Филадельфии (США).
Относительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 80 годах прошлого века и его стремительное распространение по Земле заставило многих ученых и обывателей задуматься, откуда появился этот вирус. Достаточно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий этого вируса были шимпанзе или другие приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки, где впервые был найден ВИЧ.
Многие ученые сегодня сомневаются в этом, отмечая, что подобный сценарий распространения ВИЧ был крайне малореалистичным — успешная эволюция вируса и его приспособление к работе внутри клеток новых носителей, по их мнению, должны были потребовать больше времени. Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не приводит к негативным последствиям для их здоровья, что порождало сомнения в прямой передаче вируса от примата к людям.
Хан и ее коллеги нашли достаточно простое объяснение тому, как "предок" ВИЧ смог быстро приспособиться к заражению человеческих иммунных клеток, и одновременно раскрыли секрет того, почему обезьяны не умирают от этой инфекции, изучая образцы крови примерно шести сотен диких шимпанзе.
Ученых интересовало то, какие штаммы вируса иммунодефицита обезьян поражали разные популяции этих приматов, были ли между ними различия и как с ними взаимодействовали иммунные клетки животных.
Комментарии 0